咸阳精神心理

「抑郁症」是遗传、内分泌失常、还是……?

2022-02-21 11:57:43 来源:咸阳精神心理 咨询医生

人们对躁郁症症就此不再陌生,甚至「我躁郁症了」带入了一个时髦词儿,但人们对躁郁症症到底是怎么起因的却所知非常少。

其实,即便是专业知识人员,也不能三言两语把这个问题说清楚,因为显然想像中会十分复杂,并且还无法定论。

今天从已知的病因深入研究与大家解析一下躁郁症症,努力能让大家对这个十分复杂的疟疾有进一步的了解。

「躁郁症症」来自;也遗传固体?

一般认为,遗传固体性疟疾可以在远亲中会寻到「根」。显然,我们总是能看到躁郁症症深褐色远亲聚集性,那么躁郁症症到底是不是一种遗传固体疟疾呢?

针对同卵和异卵**的深入研究辨认出,躁郁症症的遗传固体率约为 30%-40%,剩下 60%-70% 的冲击取决于遗传固体之外的状况,如特定环境污染状况,日常生活方式等。换言之,遗传固体状况显然在躁郁症症的起因的发展中会起了一定的起着,但是并非 100%,更加非决定性状况。

21 世纪的今天,医学专家所称,无法哪一个遗传固体像「遗传固体」那样可以称作「躁郁症遗传固体」,不足以引致躁郁症症的起因。

躁郁症症是多个悲惨遗传固体的多重纤起着,突显出生后的环境污染状况都由起着的结果。

目前通过同类型遗传固体组分析方法以及候选遗传固体分析方法已辨认出 200 多种与躁郁症相关的遗传固体,遗传固体学家们把这些「悲惨遗传固体」称作躁郁症症的易感遗传固体。

例如:SLC6A4 遗传固体目前被认为是引致各类尊严疟疾以及自杀行为的主要遗传固体之一,五谷氨酸游离(由 SLC6A4 编码)能调控突触隙内五谷氨酸(一种调控意识的神经元递质)的ppm;

HOMER1 遗传固体同样在躁郁症发病中会起了重要起着,HOMER1 所编码的蛋白质是神经元突触后膜上的主要蛋白质,它与 SHANK3 在突触后膜上都由连在一起PH网,这种PH网使 HOMER1 能够积极参与突触后酶动态调控,之外五谷氨酸酶、血清可抑制 D1 酶,N-甲基-D-天冬氨酸酶以及其他酶等,而这些酶动态均与躁郁症症的起因都与。

结论:太全盘

因此,躁郁症症是环境污染与遗传固体相互起着所引致的疟疾,不能简单地用遗传固体或后天环境污染冲动来解释。

「躁郁症症」来自神经元递质麻痹?

提到躁郁症症,我们不得不说到单胺类递质:血清可抑制激可抑制、五谷氨酸和血清可抑制。

;也「单胺类」,学过有机物理的同事一定知道,他们的物理结构中会都有一个「NH3」,故而定名为「单胺」;;也「递质」,是称之为在脑干浩大的神经元系统工作时,在各个神经元元之间传递信息的固体,递质当然有很多种,而这 3 个单胺类递质与躁郁症症联系最大。

躁郁症症病症通常可以理解为单胺类神经元递质社区活动下降,巨量或动态麻痹,引致正性心灵太多或负性心灵太多。正性心灵下降都会引致思绪低落,幸福感、性高潮、好奇心、无忧无虑、能量和等的减损;负性心灵太多不仅都会引致躁郁症思绪,还都会引致内疚、恐惧、冲动、敌意和孤独感。

血清可抑制递质系统就如一台增压器,它的动态麻痹意味著积极参与了正性心灵的下降,而五谷氨酸递质系统犹如一台「吸尘器」,它的动态麻痹意味著都会引致负性意识过多引致。血清可抑制激可抑制递质系统则具有双重起着,它的动态麻痹意味著对两个过程都有冲击。

最近深入研究还辨认出,可不进血清可抑制激可抑制释放出来的α2-血清可抑制激可抑制能酶在躁郁症症病症中会的敏感性也不大下降,这使得躁郁症症病症较易出现警觉性下降、冲动不集中会、精力与日俱增以及好奇心缺乏等乏善可陈。

目前多数抗躁郁症药物,就是通过调控这三种递质而发挥抗躁郁症起着的。

结论:有关

血清可抑制激可抑制、五谷氨酸和血清可抑制,这三个单胺类递质与躁郁症症联系最大。

这三种单胺类神经元递质系统散布于我们的整个脑干,并且相互联系,它们能调控心灵、认知以及行为。

这三种「无忧无虑递质」相互起着,能保持一个人长时间的意识状态。

「躁郁症症」来自神经元功能障碍麻痹?

外周-垂体-胰腺轴是和意识调控有关的重要神经元功能障碍系统,当人们面对受压时,脑干皮质都会将信息揭示至外周,使其释放出来可不胰腺皮质激可抑制释放出来可抑制(CRH),冲动垂体释放出来可不胰腺皮质激可抑制(ACTH),可不使位于肾脏上面的胰腺释放出来胰腺皮质激可抑制(低剂量的一种)重回体液发挥起着。

有 50% 的躁郁症症病症荷尔蒙抑制试验深褐色单数,而抗躁郁症治疗病情恶化好转的病人这个现象则不大相反。深入研究辨认出,荷尔蒙长期而缓慢地增加,特别是在是在生理反应情况ppm比起较少的夜晚也过后大幅提高,较易引致躁郁症。

躁郁症症病症的脑部核磁共振检查和看到与思绪相关的海燕区较长时间人小,调查结果也辨认出躁郁症症病症前杏仁核皮质细胞下降,前杏仁核背后侧以及鳞杏仁核皮质衰退,这些特定海燕体的衰退与低剂量抑制神经元起因的反应机理有关。

结论:有关

有 50% 的躁郁症症病症荷尔蒙抑制试验深褐色单数,而抗躁郁症治疗病情恶化好转的病人这个现象则不大相反。

「躁郁症症」来自环境污染或尊严状态冲动?

目前有深入研究辨认出,幼儿遭受虐待,尊严状态创伤等社都会环境污染和尊严状态状况,可以增加躁郁症症的染病风险,这些状况又是如何制造者躁郁症的呢?

坚实深入研究辨认出,这些悲惨状况就是通过相反遗传固体的表达,或冲击神经元递质,或冲击神经元功能障碍,也就是主要通过上述三上都的途径,或者还有我们全人类继续还无法辨认出的其他途径,来相反我们脑干的结构和动态,从而遭受躁郁症症。这与一般的遇事厌烦、心态要好、或者轻度的躁郁症症状相异,而是过后的生理反应动态的相反。

结论:太全盘

环境污染和尊严状态冲动引致的躁郁症症,主要还是因为这些悲惨状况相反了遗传固体的表达,或冲击了神经元递质、神经元功能障碍而引致。

概述:多状况疟疾

躁郁症症是一种多状况疟疾。社都会冲动、家庭遗传固体以及两者的相互起着均意味著引致躁郁症症的起因。

大量论据已经证实躁郁症症和中会风、肺炎等躯体疟疾一样,是一种由病理机制遭受脑干病理性相反的疟疾,而并并不一定是我们平时认为的心情要好。这就像长得不高和侏儒症的区别,前者是生理反应各地区的,而后者则是一种疟疾。

因此,我们要客观地忽视躁郁症症,它并无法想象中会的那么悲惨,也并不是意识要好那么简单。

参考文献

R.H. Belmaker, Galila Agam. Mechanisms of Disease Major Depressive Disorder. N Engl J Med 2008;358:55-68.

ANCA LIVIA CHIRIŢ, VICTOR GHEORMAN, DAN BONDARI, et al.Current understanding of the neurobiology of major depressive disorder. Rom J Morphol Embryol 2015, 56(2 Suppl):651–658.

Gregor Hasler. Pathophysiology of depression: do we he any solid evidence of interest to clinicians. World Psychiatry 2010;9:155-161.

Stahl 尊严药理学梗概(第三版)-神经元科学坚实与临床研究应用.2011.10.

Shitao Rao, Cherry She, Ting Leung, et al. Resequencing three candidate genes discovers seven potentially deleterious variants susceptibility to major depressive disorder and suicide attempts in Chinese. Gene;2017,603:34–41.

本文转自公众号「上海尊严卫生飘扬的红丝带」

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总编: 李晓玮

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